Trombocitopenia: Causas

Autor: Terry Gragera (22 de Enero de 2016)

Hay tres causas principales que justifican el bajo recuento de plaquetas característico de la trombocitopenia:

  • La médula ósea no produce suficientes plaquetas (trombocitopenia central).
  • Las plaquetas son destruidas en el bazo o en otras partes del cuerpo (trombocitopenia extravascular).
  • Las plaquetas son destruidas en la sangre (trombocitopenia intravascular).

Insuficiente producción de plaquetas por la médula ósea (trombocitopenia central)

En la médula ósea se producen las plaquetas, los glóbulos rojos y los glóbulos blancos. El descenso de plaquetas suele acompañarse de un descenso de glóbulos rojos (anemia) y de glóbulos blancos (leucopenia). Estas son algunas de las circunstancias por las que la médula ósea fabrica menos plaquetas:
  • Anemia aplásica, como la anemia de Fanconi.
  • Déficit de folatos (vitamina B12).
  • Enfermedades infecciosas, como la tuberculosis u otras que afectan directamente a la médula ósea.
  • Cáncer (leucemia, linfoma, metástasis en la médula ósea, cáncer de bazo). En algunos casos, neoplasias como el cáncer de mama o el cáncer de próstata pueden producir metástasis en la médula ósea, dando lugar a trombocitopenia.
  • Trombocitopenia inducida por fármacos: tratamiento con quimioterapia o con otros fármacos (antiinflamatorios, determinados antibióticos, antiepilépticos…). La trombocitopenia provocada por la quimioterapia suele ser temporal y remite en cuanto se suspende el tratamiento quimioterápico. La radioterapia por sí sola no produce trombocitopenia, a no ser que se combine con quimioterapia, que haya metástasis en los huesos o que se radie directamente sobre la pelvis.

Es común también la trombocitopenia inducida por heparina. La heparina es el anticoagulante más utilizado. Entre un 0,5-5% de los pacientes que la usan durante siete días o más pueden desarrollar trombocitopenia inducida por heparina, aunque esta incidencia depende en gran medida del tipo de heparina utilizado y del cuadro clínico. Así, la trombocitopena inducida por heparina es hasta 10 veces mayor en los pacientes tratados con heparina intravenosa en comparación con los pacientes que reciben heparina de bajo peso molecular. La mitad de los afectados por trombocitopenia inducida por heparina pueden sufrir una trombosis, que exige la amputación de la pierna en un 9-11% de los casos, y a pesar del tratamiento, un 8-20% de los afectados fallece.

La trombocitopenia inducida por heparina es más común entre las mujeres y en adultos. Se produce por una reacción autoinmune del organismo que creará anticuerpos contra el complejo heparina-factor plaquetario 4, que es el que activa las plaqueta y la coagulación y evita la formación de trombos. Como resultado de este proceso seregistra finalmente una caída del número de plaquetas de hasta la mitad de la cantidad normal y se inicia el mecanismo de formación de trombos.

La trombocitopenia inducida por heparina puede aparecer de forma rápida, pocos minutos u horas después de la administración de heparina, o de forma retardada (a los 5-10 días tras la heparina).

Cuando hay sospecha de este tipo de trombocitopenia, se debe suspender de inmediato el tratamiento con heparina y administrar un anticoagulante distinto. Posteriormente, el recuento de plaquetas suele alcanzar de nuevo valores normales, aunque en algunos casos, y a medio plazo, hay secuelas graves derivadas de la trombosis, como fallo suprarrenal, accidente cerebrovascular o amputación de un miembro.

Destrucción de plaquetas por el bazo (trombocitopenia extravascular)

Algunas partes del cuerpo, especialmente el bazo y también el hígado,  pueden descomponer un número elevado de plaquetas, dando lugar a trombocitopenia. Sucede en enfermedades que cursan con agrandamiento del bazo (esplenomegalia), como la cirrosis hepática, o del hígado
(hepatomegalia).

Destrucción de plaquetas en el torrente sanguíneo (trombocitopenia intravascular)

En muchos casos, la trombocitopenia se ocasiona por la descomposición de plaquetas en la sangre. Aquí, suelen estar afectadas únicamente las plaquetas y no los glóbulos rojos ni los glóbulos blancos. Puede originarse por medicamentos, por la inflamación del bazo (hiperesplenismo) o por un trastorno de la coagulación (coagulación intravascular diseminada). Los tipos más frecuentes de este tipo de trombocitopenia son:

  • Trombocitopenia inmune primaria (antes denominada también trombocitopenia idiopática, púrpura trombocitopénica autoinmune, púrpura trombocitopénica inmunitaria y trombocitopenia autoinmune). La trombocitopenia inmune primaria cursa cuando algunas células del sistema inmunitario producen anticuerpos que destruyen las plaquetas en el torrente sanguíneo. La incidencia de trombocitopena inmune primaria es de 0,6 a 6,6 casos por cada 100.000 habitantes. Se estima que en España podrían existir unos 3.000 pacientes aquejados de trombocitopenia inmune primaria. La trombocitopenia inmune primaria afecta tanto a niños como a adultos, aunque es más frecuente en edad pediátrica. En niños suele producirse tras una infección vírica y en la mayoría de los casos desaparece por sí sola sin tratamiento. En los adultos puede presentarse tras una infección importante (VIH, hepatitis), tras la toma de algunos medicamentos y cuando la persona tiene alteraciones inmunitarias, como el lupus eritematoso sistémico. Las mujeres adultas son más propensas que los hombres a sufrirla. En los adultos se  necesita tratamiento o incluso la extirpación del bazo para resolver la trombocitopenia, que se puede volver crónica o reaparecer tras haber remitido. 
  • Trombocitopenia trombótica (púrpura trombocitopénica trombótica, síndrome hemolítico urémico). La trombocitopenia trombótica se asocia a trastornos de la coagulación de la sangre que acaban destruyendo las plaquetas dentro del torrente sanguíneo. Así, se producen trombos que pueden causar graves complicaciones como fallo renal e incluso la muerte.
 
Además de las anteriores, hay otros tipos de trombocitopenia que conviene conocer:

  • Trombocitopenia en el embarazo.  La trombocitopenia en el embarazo es la segunda causa de desórdenes hematológicos durante la gestación, por detrás de la anemia. Afecta a un 10% de embarazadas. Las causas más frecuentes de trombocitopenia en el embarazo son: trombocitopenia gestacional (70-80%), preeclampsia y otros problemas hipertensivos (15-20%), procesos inmunes (4%), y otros, como cáncer, infecciones y existencia de trombocitopenia anterior. La trombocitopenia gestacional, la más numerosa, suele presentarse en la segunda mitad del embarazo y no supone riesgo ni para la madre ni para el hijo. Es de tipo leve y suele resolverse por sí sola en el primer o segundo mes posparto. La trombocitopenia inmune primaria es la segunda causa de trombocitopenia en el embarazo. Se presenta en el primer y segundo trimestre; habitualmente hacia la semana 12 de embarazo. En un 66% de los casos, ya había enfermedad preexistente, y en un 33% se diagnostica por primera vez en estos nueve meses. La trombocitopenia en el embarazo sí necesita tratamiento y una atención médica más continuada. Otras causas de trombocitopenia en el embarazo son: síndrome antifosfolipídico, trombocitopenia familiar heredada, enfermedad de von Willebrand, alteraciones hematológicas malignas y trombocitopenia inducida por heparina.
  • Trombocitopenia neonatal. Se produce en 1-5% de recién nacidos sanos y hasta en un 35% de aquellos que ingresan en Unidades de Cuidados Intensivos Neonatales. La trombocitopenia neonatal puede ser hereditaria, por enfermedades (ictericia severa, problemas hepáticos, hemorragias), por preeclampsia materna, crecimiento intrauterino retardado (CIR), trombosis venosa profunda o enterocolitis necrotizante severa, entre otros.